Содержание
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВИРУСНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА КОШКИ
Еще фото
на правах рекламы
В статье приведено клиническое наблюдение применения Фелиферона у кошки, больной вирусом иммунодефицита кошек. Оценка эффективности проводилась по данным анализа крови в динамике, результатов полимеразно-цепной реакции (ПЦР) до и после применения препарата. Животное находилось под наблюдением в течение 365 дней с момента начала лечения. Негативных последствий применения Фелиферона не выявлено.
Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) вызывает медленно прогрессирующее истощение иммунной системы, приводящее к ослаблению иммунитета организма кошки, развитию вторичных инфекционных заболеваний и гибели [1]. Вирус иммунодефицита кошек, согласно классификации Международного комитета таксономии вирусов, относится к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Вирус может вызывать синдром приобретенного иммунодефицита (кошачий СПИД) с повышенным риском развития вторичных инфекций примерно у 50% естественно инфицированных кошек. При этом у 18% кошек в течение первых двух лет отмечается бессимптомное течение, которое сменяется медленным прогрессированием. Еще у 18% животных отмечается интенсивное прогрессирование инфекции и развитие болезни [2]. Степень интенсивности прогрессирования инфекции прямо зависит от того, насколько неблагоприятна среда обитания инфицированной кошки [3].
С развитием диагностики в ветеринарной медицине стали доступны дополнительные методы определения интенсивности инфекционного процесса. ПЦР в режиме реального времени позволяет отследить наличие провирусной ДНК в периферической крови кошек. Наличие провирусной ДНК в периферической крови указывает на виремию [4-6]. Считается, что кошки с обнаруживаемой провирусной ДНК имеют прогрессивный тип течения инфекции.
При прогрессировании ВИК-инфекции у кошек возникают гематологические нарушения. Наглядные изменения возникают в лимфоцитарном звене и протекают в виде общего снижения лейкоцитов, лимфоцитов, как правило, отсутствия моноцитов. При этом нередко отмечается развитие различных видов анемии, которые могут носить как обратимый, так и необратимый характер. Среди этиологических факторов гематологических нарушений, связанных с ВИК, выделяют нарушение экспрессии генов в результате наличия провируса в клетках миелоцитарного ростка и индукцию экспрессии антигенов на поверхности пораженной клетки, что приводит к ее иммуноопосредованному разрушению [7, 8]. Среди причин развития анемии, косвенно связанных с ВИК-инфекцией, выделяют анемию хронического воспаления, связанную с высокой концентрацией цитокинов. Анемии, вызванные ВИК, в 90% случаев имеют нерегенеративный характер [9].
Фелиферон обладает противовирусным и иммуностимулирующим действием. Установлено противовирусное действие интерферона на ВИК посредством индуцирования синтеза белка APOBEC3 (белок, кодируемый одноименным геном, играющий важную роль во врожденном противовирусном иммунитете), который нарушает сборку вирусной РНК, вызывает образование дефектных вирусных частиц и тетерина ― трансмембранного белка, ингибирующего перенос вириона из клетки во внешнюю среду [10, 11]. Следует отметить, что действие интерферона по такому механизму не полное, т.к. у ретровируса имеются факторы, препятствующие его реализации в некоторых случаях. Однако применение интерферона при этом не утрачивает своей клинической значимости.
Кошка, 4 года и 2 месяца, метис, попала под наблюдение 1 апреля 2016 г. с симптомами исхудания, расстройства кишечника, хроническим ринитом. Внешних паразитов не обнаружено, дегельминтизация проведена в марте 2016 года (Празител, таблетки для кошек).
Из анамнеза заболевания: частые, долго непроходящие, прозрачные истечения из носа, глаз различной степени интенсивности; явления диареи; периодические нарушения аппетита, связанные с рецидивирующим стоматитом.
Из анамнеза жизни: место содержания – приют бездомных животных. Содержание групповое, выгульное. Поступила в приют бездомных животных в 2014 г. Стерилизована в 2014 г. Профилактические антипаразитарные обработки проводились по срокам, согласно общепринятым нормам; вакцинация от бешенства – согласно установленным нормативам, поливалентная вакцина – сентябрь 2015 г.
Проведено обследование, включавшее осмотр, общий и биохимический анализ крови, исследования на инфекционные болезни. По завершении курса Фелиферона проведено обследование, включавшее осмотр, общий и биохимический анализ крови, исследование методом ПЦР на провирусную ДНК ВИК.
В день обследования: ИФА, ПЦР РВ на ВИК – положительно; панлейкопения, гемобартонеллез, ВЛК – отрицательно; КорВК – положительно, титр АТ 1:800 («ИПК-Серотест», ООО «Ветбиохим», Россия).
Животному применяли Фелиферо» по схеме: 400 000 МЕ (1,0 мл), в/м, в течение 7 дней. Других препаратов данному животному не применялось.
Результаты исследования методом ПЦР указаны в таблице 1.
Таблица 1 Результаты исследования методом ПЦР до и после применения Фелиферона
Вирусный иммунодефицит кошек (FIV или ВИК) – это преимущественно скрыто протекающая инфекция, которая характеризуется поражением иммунной системы. Она вызывается ретровирусом, по своему строению и биохимии он сходен с вирусом СПИДа человека.
Клинические признаки при FIV сходны с симптомами при ВИЧ, но FIV не может заражать приматов, в т.ч. человека. Вирус FIV был впервые обнаружен в 1986 году в Северной Калифорнии.
Распространенность и способы заражения
Чаще всего вирус встречается у взрослых и старых кошек (от 5 лет), которые свободно гуляют на улице. Причем чаще болеют коты, чем кошки. Особенно склонны к заражению животные, охраняющие свою территорию. Вирус встречается у % клинически здоровых животных и у % кошек с клиническими признаками нарушения в иммунной системе. Вирус находят в крови, слюне, моче и других жидкостях тела животного. Основной путь передачи – парентеральный (через укусы), реже вирус передается трансплацентарно, в процессе родов и с молоком от кошки-матери котятам.
В слюне зараженных кошек содержится максимальное количество вируса.
Вирус неустойчив во внешней среде и разрушается под действием солнечного излучения и при высушивании, поэтому распространение его в группе животных происходит только при прямом и тесном контакте.
Патогенез и симптомы ВИК у кошек
Развитие болезни происходит в несколько стадий.
Через недели после заражения начинается острая фаза. Вирус быстро реплицируется (размножается) в лимфоидной ткани (лимфоцитах и макрофагах). При этом наблюдается повышение температуры тела, слабость и лимфаденопатия, но у некоторых кошек клинические признаки могут отсутствовать.
Далее у большинства кошек клиническое проявление болезни затухает и животные выглядят здоровыми. Во течение латентной (скрытой) фазы количество циркулирующего вируса снижается. В конце концов вирус подавляет функцию и , и происходит снижение клеточного и гуморального иммунитета. Это выражается в снижении количества лимфоцитов, нейтрофилов и увеличении глобулинов в крови животного. Клинически это может проявляться по-разному. Кроме того, вирус может провоцировать изменения, не связанные с иммунитетом (нейропатии, поражение дыхательных путей и ЖКТ).
Вследствие снижения иммунитета, в организме развиваются вторичные бактериальные, вирусные и грибковые заболевания, новообразования (лимфосаркома и др.). Активизируется хроническая бактериальная и грибковая микрофлора. К тяжелым инфекциям, которые сопровождают иммунодефицит кошек, относятся калицивироз, хламидиоз и Microsporum canis.
Предположительно, сам иммунодефицит кошек не приводит к гибели животного, а лишь усугубляет течение основного заболевания. Вирусный иммунодефицит может протекать и без вторичных инфекций. Клинические признаки ВИК могут быть сходны с таковыми у вируса лейкоза кошек.
Вследствие того, что самые первые признаки болезни неспецифичны и их часто принимают за легкое недомогание, следует выделить клинические признаки активной фазы ВИК:
- неврологические признаки (двигательные и сенсорные расстройства, нарушения сна, агрессивность или апатия);
- вялотекущие кожные заболевания у кошек;
- повышение температуры тела;
- лимфаденопатии;
- истощение;
- анемия;
- болезни полости рта (стоматиты, гингивиты). Они начинаются в молодом возрасте и проявляются в течение всей жизни животного вплоть до активной фазы болезни;
- хронические респираторные заболевания (ларингиты, бронхиты, риниты);
- заболевания глаз (увеиты, глаукомы).
Следует упомянуть, что при вирусном иммунодефиците кошек у животных старше лет повышается риск развития лимфосаркомы и, предположительно, плоскоклеточной карциномы. Другие типы новообразований не связаны с иммунодефицитом кошек, но, тем не менее, при их появлении кошек следует обследовать на ВИК, т.к. от этого зависит выбор лечения.
Диагностика
Для постановки окончательного диагноза ветеринарный врач осуществляет забор венозной крови и направляет ее в лабораторию.
Основной метод лабораторной диагностики – это определение антител в сыворотке крови животного к вирусу иммунодефицита кошек. Используются иммуноферментный анализ (ИФА), иммунофлуоресценция, ПЦР и др.
Не стоит проводить лабораторное исследование раньше 12 недель после предполагаемого заражения (укуса), т.к. антител к ВИК в крови может не быть. До 10% кошек могут не иметь нужного титра антител, чтобы их определить. Многие кошки могут не давать иммунного ответа до месяцев, и только тогда у них образуются антитела. Кроме того, на неделе с момента заражения уровень антител у кошек может сильно падать и не определяться. Это объясняется сильным подавлением иммунной системы в этот период.
В острой фазе заболевания можно выявить некоторые неспецифические признаки иммунодефицита: в крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, анемия, увеличение ; а также фолликулярная дисплазия и дегенерация лимфоузлов.
В случаях, когда при подозрении на ВИК серодиагностика дает отрицательные результаты, вирус можно выявить методом ПЦР.
Лечение вирусного иммунодефицита кошек
Терапия вирусного иммунодефицита кошек, как и терапия ВИЧ, включает в себя симптоматическое лечение (действует на клинические признаки заболевания), подавление активности вторичной микрофлоры и лечение и снижение опасности течения сопутствующих болезней. При этом используют антибиотики, кортикостероиды, при необходимости специальные диеты, иммуномодуляторы.
В ряде случаев при ВИК возможно применение специфических противовирусных препаратов, которые используются в человеческой медицине при лечении СПИДа. Но они достаточно токсичны и при отмене способствуют большему распространению вируса и развитию тяжелой клиники.
Домашний уход за животным
Животное должно встречаться с минимальным количеством патогенных микроорганизмов. Следует профилактировать заражение животного клещами и блохами, которые являются переносчиками различных опасных заболеваний. Также следует оберегать животное от стресса. Кошек со сниженным иммунитетом необходимо регулярно обследовать (осмотр кожи, ротовой полости, определение массы тела).
Профилактика
Вакцина против вирусного иммунодефицита кошек не разработана.
Для недопущения распространения вируса среди животных необходимо соблюдать правила содержания и дезинфекции, больное животное должно быть изолировано от остальных. Вновь прибывших кошек в питомниках и приютах подвергают карантину на суток.
Прогноз
Прогноз при вирусном иммунодефиците кошек осторожный. В 20% случаев животные погибают в течение 2 лет с момента постановки диагноза ( месяцев с момента инфицирования), но более 50% зараженных животных в это время остаются клинически здоровыми. На последней стадии заболевания (истощение, частые и тяжелые инфекции) средняя продолжительность жизни составляет около одного года.
Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Вирус иммунодефицита кошек (Feline Immunodeficiency Virus, FIV) — это оболочечный вирус, принадлежащий роду Lentivirus семейства Retroviridae. Вирус поражает домашних и диких кошек повсеместно. Как и вирус иммунодефицита человека, FIV вызывает хроническую персистирующую инфекцию, которая у некоторых кошек становится причиной иммунодефицита.
FIV, как и другие ретровирусы, неустойчив к действию факторов внешней среды (выживает вне организма хозяина в течение нескольких минут) и быстро инактивируется дезинфектантами. FIV в. высокой концентрации содержится в слюне, основным путем передачи инфекции являются укусы больных животных. Имеются сведения о трансплацентарной передаче, передаче при родах, а также с молоком. В экспериментальных условиях эти пути передачи не являются значимыми в случае спонтанной инфекции, а у котят, инфицированных таким образом, может не происходить развития болезни. Данных о передаче инфекции половым путем нет, но FIV обнаруживается в сперме. Возможна передача вируса при переливании крови от инфицированного животного.
Средний возраст животных, в котором чаще всего диагностируется инфекция, составляет от шести до восьми лет (от 80 до 90% кошек). Коты бывают серопозитивными в 4,7 раза чаще, чем кошки. Содержание животных в помещении является фактором, снижающим вероятность передачи, но не исключает ее полностью.
Основной мишенью для FIV являются CD4+ . Однако вирус также поражает CD8+ , , макрофаги, дендритные клетки, клетки микроглии и астроциты. Влияние вируса на иммунную систему комплексное, до конца не изучено и включает как иммуносупрессию, так и активацию иммунитета.
Существуют три фазы болезни: острая (первичная), субклиническая и терминальная, хотя у спонтанно инфицированных кошек могут наблюдаться не все фазы. После инокуляции происходит репликация вируса в лимфоидной ткани. Через две недели после инфицирования отмечается виремия с высокой концентрацией вируса. Пиковые значения фиксируются через 8–12 недель после инфицирования. При этом наблюдается снижение концентрации CD4+ и CD8+ в периферической крови. Для некоторых кошек в острой фазе болезни характерны летаргия, лихорадка, анорексия, диарея, стоматит и/или лимфаденопатия.
В субклинической фазе болезни происходит восстановление уровня CD4+ , а концентрация вируса в плазме крови снижается до очень низкого уровня. Субклиническая инфекция у кошек может сохраняться в течение нескольких лет и даже на протяжении всей жизни. Эта фаза болезни не аналогична латентной инфекции, поскольку размножение вируса происходит в незначительном объеме. Наблюдается снижение показателя соотношения CD4+ : CD8+ ; у некоторых кошек отмечается гиперглобулинемия, вызванная гиперактивацией . Скорость прогрессирования субклинической фазы определяется такими факторами, как штамм вируса, наличие коинфекций другими патогенами, функциональным состоянием иммунной системы хозяина. У некоторых животных данные изменения в итоге приводят к развитию терминальной фазы заболевания, которая характеризуется клиническими симптомами оппортунистических инфекций, неоплазией, миелосупрессией и неврологическими симптомами. Эта фаза болезни чаще всего диагностируется у спонтанно инфицированных кошек. Однако у многих инфицированных животных никогда не происходит развития клинических симптомов даже при низком уровне CD4+ . Терминальная фаза инфекции FIV обычно сопровождается умеренным или тяжелым периодонтитом, лимфоплазмоцитарным стоматитом, гингивитом или одонтокластическими резорбтивными поражениями, которые могут быть вызваны опортунистическими бактериальными или вирусными инфекциями.
У многих кошек инфекция FIV диагностируется при проведении скрининга. Скрининг осуществляется с использованием методов, позволяющих обнаружить антитела к FIV, ввиду их доступности, чувствительности и быстроте проведения анализа.
При получении положительных результатов роль FIV в. развитии тех или иных симптомов может быть неочевидной. Однако вирус может быть причиной лимфомы, тяжелого стоматита, инфекций, вызванных другими патогенами (например, микоплазмами).
Для диагностики FIV доступны серологические методы исследования, направленные на обнаружение антител к вирусу иммунодефицита (иммунохроматографический анализ ‒ ИХА, ImmunoSorbent Assay ‒ ELISA). Также используется и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для выявления заболеваний кошкам рекомендуется проводить дополнительные обследования (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и фекалий, тестирование на FeLV, ПЦР для исключения гемотропных микоплазм).
Для диагностики инфекции FIV был разработан ряд ПЦР (в реальном времени с обратной транскрипцией), с помощью которых обнаруживаются вирусная РНК, провирусная ДНК или РНК и провирусная ДНК в образцах периферической крови. Наиболее широкое применение нашла ПЦР, выявляющая провирусную ДНК в режиме реального времени. В сравнении с серологическими методами исследования чувствительность ПЦР может быть ниже (